Dysfonction érectile

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1.  Epidémiologie

La dysfonction érectile (impuissance) se définit comme  l’incapacité à obtenir ou maintenir une érection de rigidité suffisante pour permettre un rapport sexuel.

 

Cette définition exclut d’autres dysfonctions sexuelles que sont les troubles de la libido, de l’éjaculation et de l’orgasme même s’ils peuvent être associés en clinique .

De plus en plus de patients consultent pour ce motif. Il faudra cependant savoir faire la part des choses entre un patient demandant simplement à être rassuré sur une sexualité déclinante, un patient souhaitant comprendre et un patient demandeur d’une prise en charge efficace dans le but de restaurer des érections défaillantes. Le médecin généraliste est donc en première ligne pour peu qu’il perçoive la demande parfois masquée derrière d’autres symptômes en particulier urinaires.

Les dysfonctions érectiles sont classées assez artificiellement en organiques ou psychogènes malgré le caractère souvent multifactoriel de ce trouble. Il faudra toutefois se souvenir qu’une participation psychogène finit toujours par apparaître même chez le plus organique des patients.

Fréquentes (plus de 2 millions d’hommes en France), les dysfonctions érectiles dépendent de 3 facteurs :

  • l’âge (2% à 40 ans, 25% à 65 ans), cependant si la fréquence augmente régulièrement avec l’âge, plus de la moitié des patients souhaitant un traitement ont entre 40 et 60 ans et la demande d’une prise en charge thérapeutique décroît fortement après 70 ans.
  • la situation conjugale : dans une population d’hommes de plus de 50 ans, la prévalence des dysfonctions érectiles double entre les mariés et les veufs ou célibataires de même classe d’âge.
  • l’existence de pathologies pré-existantes : la prévalence est beaucoup plus élevée dans des populations sélectionnées comme les diabétiques (35 à 50% ). Deux autres facteurs de risques sont également reconnus : Hypertension artérielle et chirurgie pelvienne « élargie » en général pour cancer.

Pathophysiologie de l'érection

2.  Pathophysiologie de l'érection

La compréhension des mécanismes qui concourent à l’obtention d’une érection rigide est capitale pour une prise en charge diagnostique et thérapeutique correcte des patients.

L’érection passe par 3 phases: la tumescence, la rigidité puis la détumescence (cf figure).

A. La tumescence se caractérise par :

1. Un relâchement des fibres musculaires lisses caverneuses (35% du tissu caverneux) responsable d’une baisse initiale de la pression intra-caverneuse.

2. Une augmentation importante du débit des artères caverneuses ( x 20 ) qui atteint son maximum entre 1 et 2 minutes après le début de l’érection.

3. Une augmentation de volume de la verge. Le volume des corps caverneux se majore par déplissement des fibres élastiques de l’albuginée tout en maintenant sa forme cylindrique grâce aux cloisons transversales issues de cette enveloppe.

B. La rigidité est secondaire à :

                1. L’élévation de la pression intra-caverneuse ( > 90   mmHg ) à partir de l’élongation maximale de la verge.

                2. La diminution passive du retour veineux par compression du plexus veineux sous-albuginéal, des veines émissaires, circonflexes et de la veine dorsale profonde.

http://www.imagomage.fr/urologie/administrator/index.php?option=com_content#

                3. La contraction des muscles ischiocaverneux permet alors des augmentations brèves de la pression intra-caverneuse au delà de la pression systolique facilitant la pénétration (réflexe bulbocaverneux par pression mécanique sur le gland).

4. L’apport artériel décroît fortement pour ne compenser que les fuites veineuses constantes au niveau de la racine de chaque corps caverneux (pas de compression à ce niveau) et maintenir l’oxygénation des tissus.


C. La détumescence se caractérise par :

                1. la contraction des fibres musculaires lisses des corps caverneux et des parois artérielles par stimulation adrénergique ( souvent après l’éjaculation dont le contrôle neurologique est similaire).

                2. l’ouverture progressive du retour veineux.

                3. la diminution de la pression intracaverneuse.

La relaxation et contraction des fibres musculaires lisse est sous contrôle neurologique qui se fait à 3 niveaux :

  • orthosympathique (niveau vertébral D 10 - L 2)
  • parasympathique (niveau sacré S 2 - S 4)
  • cérébral

A l’état flaccide :

a. contraction des fibres musculaires lisses des corps caverneux sous l’action permanente du tonus orthosympathique ( D 10 - L 2 )

b. une vasoconstriction des artères caverneuses .

A l’occasion d’un stimulus visuel, olfactif... :

levée du tonus orthosympathique
mise en action du système parasympathique ( S 2 - S 4 ).

La testostérone intervient dans les mécanismes de l’érection par le maintien de la libido et  au niveau de la libération de NO aux terminaisons nerveuses. Cela explique son peu d’efficacité en thérapeutique en dehors des hypogonadismes et son intérêt en association aux inhibiteurs des phosphodiestérases V en cas d’échec de l’utilisation de ceux-ci en monothérapie.


En résumé, l’érection nécessite :

  • un bon apport artériel,
  • un relâchement du muscle lisse caverneux et de l’albuginée pour permettre la compression du système veineux,
  • un contrôle neurologique fonctionnel.
  • une imprégnation androgénique
  • et « last but not least » un contexte favorable


Toute situation pathologique qui altérera un ou plusieurs de ces facteurs pourra être responsable d’une dysfonction érectile :

  • insuffisance artérielle,
  • fuite veineuse “ c’est à dire défaut de relaxation des fibres musculaires lisses (psychogènes, stress, fibrose localisée ou diffuse du corps caverneux ou de l’albuginée ( maladie de La Peyronie )) et exceptionnellement anomalie anatomique du retour veineux,
  • neurologique centrale (Sclérose en plaques, traumatismes médullaires ) ou périphérique (dénervation des chirurgies pelviennes comme la prostatectomie radicale, la cystectomie ou la chirurgie rectale basse),
  • médicamenteuses dont l’action peut être sur les récepteurs au niveau du tissu caverneux, la pression artérielle ou plus souvent sur la libido.
  • endocriniennes par action sur la libido sauf le diabète (lésions vasculaires et/ou neurologiques).

La 1ère consultation

3. EXAMEN CLINIQUE D’UN PATIENT ATTEINT DE DYSFONCTION ERECTILE :  LA 1ère CONSULTATION 

  
Etape essentielle, elle a deux objectifs :

  • établir le diagnostic de la dysfonction érectile
  • mener l’enquête étiologique en identifiant les facteurs de risque.

Elle doit être menée avec tact tout en étant suffisamment “ policière “ afin d’apprécier au mieux les étiologies possibles et tout au moins essayer de différencier les causes psychogènes plus ou moins évidentes des causes possiblement organiques qui pourront bénéficier d’explorations plus poussées.
Elle est souvent suffisante avant d’instaurer une prise en charge thérapeutique.

A. L’INTERROGATOIRE est capital dans la démarche diagnostique et l’enquête étiologique. Il devra préciser 5 points essentiels :

  1. Les antécédents: en particulier chirurgicaux ou traumatiques (chirurgie pelvienne, vasculaire, rupture de l’urèthre ou fracture de corps caverneux ), mais aussi médicaux ( vasculaires, toxiques, endocriniens, neurologiques, insuffisance rénale).
  2. Les traitements médicamenteux : ils sont très nombreux à participer aux dysfonctions érectiles (cf. tableau n°1). Le mécanisme d’action est varié et peut être une baisse de la pression de perfusion, une action sur le contrôle neurologique central ou périphérique ou anti-androgène (directe ou par l’intermédiaire d’une hyperprolactinémie).
  3. Le type de dysfonction érectile (+++) et les circonstances de survenue: primaire ou plus souvent secondaire,
    • un événement déclenchant
    • les caractéristiques de l’érection : possibilité d’une rigidité ou tumescence exclusive, durée ou fréquence insuffisante,
    • le maintien d’une possibilité de rapport,
    • l’existence ou non d’érections matinales ou nocturnes (++),
    • la possibilité d’érections normales par masturbation (++),
    • La variabilité des érections selon les partenaires.
  4. Le maintien d’une libido et d’un orgasme
  5. Les relations dans le couple : l’entente entre les partenaires, l’existence ou non d’une demande de relations sexuelles de la part de la partenaire (30% des partenaires ménopausées sont opposées à la reprise des rapports après une interruption) et parfois les relations extra-conjugales et leur qualité sont des étapes essentielles de l’interrogatoire. La partenaire peut être un facteur déclenchant ou d’entretien de la dysfonction érectile. La connaissance de son attitude est un élément de l’enquête étiologique et un facteur pronostique de la prise en charge thérapeutique.

B. L’EXAMEN CLINIQUE est indispensable mais son apport est souvent limité. Il vérifiera en particulier:

  • la verge: existence ou non d’un phimosis, d’une plaque indurée de l’albuginée (maladie de Lapeyronie), d’un  micropénis (exceptionnel).
  • l’imprégnation androgénique: taille et consistence des testicules, pilosité, gynécomastie, obésité.
  • l’examen neurologique: il doit être systématique et comprend au minimum l’étude de la sensibilité périnéale (S2 - S4), proprioceptive et du réflexe bulbo-anal.
  • l’état cardiovasculaire: recherche des pouls périphériques, d’un anévrysme de l’aorte abdominale, mesure de la tension artérielle.


EXAMENS COMPLEMENTAIRES

A l’issue de cette première consultation, en fonction de l’âge, des facteurs de risque et étiologies retenues, des motivations et souhaits du patient, il sera habituellement possible de distinguer ceux qui pourront bénéficier d’une prise en charge thérapeutique immédiate (le plus souvent) et ceux qui devront avoir des explorations complémentaires.
Il faut toutefois se souvenir qu’une participation psychologique est constante dans toutes les dysfonctions érectiles et qu’il faut savoir ne pas se précipiter sur les examens complémentaires, certaines “ guérisons spontanées “ étant possible dès le début de la prise en charge.
Les examens complémentaires ne sont pas indiqués s’ils ne modifient pas la conduite diagnostique  et/ou thérapeutique.
Ils doivent être orientés par la clinique.

BILAN DE 1ère INTENTION : biologique. Il doit être simple et demandé dès la première consultation.
-Testostérone totale ou libre (peu importe), prélevée le matin chez tous les patients de plus de 50 ans ou moins si baisse de la libido
-Glycémie et bilan lipidique s’ils n’ont pas été préalablement réalisés
   
BILAN DE 2ème INTENTION : toutes les explorations suivantes relèvent du médecin spécialiste de la dysfonction érectile.

Elles seront décidées en fonction des données de l’interrogatoire, de l’âge du patient et des options thérapeutiques qu’il accepterait éventuellement. Ainsi, il est inutile de rechercher une étiologie artérielle chez un patient âgé qui ne pourra bénéficier d’une revascularisation, de même chez un patient qui n’accepterait pas le principe des traitements habituellement proposés ( injection intra-caverneuse ou implant pénien ).

La plupart du temps, un bilan extensif est inutile.


A. PHARMACO-DOPPLER DES ARTERES CAVERNEUSES           

Considéré comme normal lorsque le flux systolique est > 25 cm/sec. et que l’index de résistance est > 0.75. Il doit être associé à une injection intracaverneuse (Prostaglandine E1 à 10g) pour être interprétable, le débit des artères caverneuses étant physiologiquement très faible à l’état flaccide.
Il est réalisé en externe mais une permanence médicale est indispensable comme pour toute injection intra-caverneuse.


B. LA  RIGIDIMETRIE NOCTURNE                   

C’est l’étude des érections survenant la nuit pendant les phases de sommeil paradoxal. Elle est d’interprétation parfois difficile et dépend étroitement de la qualité du sommeil. Elle est surtout intéressante en cas d’enregistrements normaux permettant alors de conclure de façon certaine à une origine psychogène pure (sauf en cas de sclérose en plaques) et évitant ainsi des explorations plus invasives.
Au plan pratique :
au moins sur deux nuits
enregistrement de la tumescence ( augmentation de volume de la verge ) et de la rigidité (reflet de la pression intra-caverneuse) à la base et à la partie moyenne de la verge.

Elle est inutile le plus souvent si l’interrogatoire est bien conduit (recherche d’érections nocturnes ou matinales)

C. ARTERIOGRAPHIE HONTEUSE INTERNE       

  • Dans le bilan pré-opératoire d’une revascularisation de verge pour confirmer les données du doppler. Elle est donc limitée aux dysfonctions érectiles artérielles chez des patients acceptant le principe d’une chirurgie de revascularisation de moins de 60 ans sans ATCD de diabète ou de pathologie neurologique. Les indications en sont donc exceptionnelles.
  • Bilatérale et associée à l’injection intracaverneuse d’une drogue vaso-active comme pour le pharmaco-doppler.

D. EXPLORATIONS NEUROPHYSIOLOGIQUES       

Ne sont indiquées qu’en cas d’anomalie neurologique à l’examen clinique.
Deux explorations sont parfois réalisées:

  • mesure de la latence du réflexe bulbo-caverneux
  • potentiels évoqués somesthésiques génitaux.

Principales causes

4.  PRINCIPALES CAUSES DES DYSFONCTIONS ERECTILES

Elles peuvent être d’origine purement psychogène, organique (regroupées en 6 catégories) ou mixte.

A. psychogènes pures (au moins 50% des dysfonctions érectiles).

Les causes en sont très nombreuses. Souvent elles se manifestent par un état de stress (responsable d’une hypertonie sympathique).

  • Difficultés relationnelles intra- ou extraconjugales, familiales ou professionnelles.
  • Dépression et anxiété
  • Une étiologie psychologique peut également entretenir ou majorer une dysfonction érectile initialement et souvent transitoirement organique (angoisse de l’échec).

B. Artérielles. C’est la principale étiologie des dysfonctions érectiles organiques.

La dysfonction érectile est un marqueur précoce de pathologies cardio-vasculaires. La physiopathologie implique une dysfonction endothéliale et/ou une obstruction artérielle athéromateuse.

  • 80% des hommes entre 40 et 60 ans consultant pour dysfonction érectile ont des facteurs de risque cardiovasculaires.
  • Le risque d’infarctus du myocarde est doublé chez des patients ayant une dysfonction érectile et ce risque augmente avec l’âge.
  • Les 2/3 des hommes qui ont eu un infarctus du myocarde avaient une dysfonction érectile pré-existente.

La dysfonction érectile doit donc alerter les médecins du risque en cours ou à venir de pathologie cardiovasculaire (+++)

C. Neurologiques. Les dysfonctions érectiles peuvent se voir aussi bien dans les lésions centrales que périphériques.

Les étiologies neurologiques les plus fréquentes en consultation (parce que touchant des sujets sexuellement actifs) sont :

  • Traumatismes médullaires : la dysfonction érectile est centrale et dépend du niveau de la lésion et de son caractère complet ou pas. Des érections réflexes peuvent être conservées
  • Sclérose en plaques : 40 à 80% des patients ont une dysfonction érectile typiquement 5 à 10 ans après le début de la maladie, souvent associée aux troubles mictionnels et d’évolution parallèle. Mais une étiologie psychogène (ou mixte) ne peut être exclue chez ces patients.
  • Chirurgie pelvienne (prostatectomie radicale, cystectomie, chirurgie rectale basse). Il s’agit de lésions neurologiques périphériques par section ou étirement des nerfs caverneux ou des plexus hypogastriques. Pour les deux premières techniques chirurgicales, l’ablation de la prostate supprime également l’éjaculation alors que l’orgasme peut tout à fait être conservé.
  • D’autres étiologiques sont possibles : accidents vasculaires cérébraux, maladie de Parkinson.. mais elles surviennent à un âge ou la demande de maintien d’une sexualité est plus rare.

D. Locales

  1. Traumatisme de verge (fracture complète ou partielle de l’albuginée), ou du bassin avec rupture de l’urèthre,
  2. Maladie de Lapeyronie (++). Il s’agit d’une fibrose de l’albuginée survenant vers la cinquantaine responsable de douleurs et/ou d’une courbure en érection. Son mécanisme implique une cicatrisation inappropriée en relation avec des microtraumatismes locaux sur un terrain particulier. Lorsqu’elle est évoluée, elle peut également toucher le tissu érectile sous-jacent à la fibrose de l’albuginée.

E. Hormonales et métaboliques

  1. Le déficit androgénique lié à l’âge  (+++).
  2. Le syndrome métabolique (++). Il associe une obésité abdominale, une résistance à l’insuline, une dyslipidémie et une HTA. Il augmente par 4 le risque d’insuffisance coronaire et par 25 le risque de diabète. Il est également souvent associé à une dysfonction érectile et/ou un déficit androgénique. Sa reconnaissance dans un contexte de dysfonction érectile est donc primordiale pour prévenir d’autres pathologies. La survenue d’une dysfonction érectile chez un obèse à fortiori hypertendu doit faire rechercher un syndrome métabolique et réaliser un bilan cardiovasculaire (++)
  3. D’autres étiologies endocriniennes sont possibles mais rares. Elles se manifestent le plus souvent par un hypogonadisme (hyperprolactinémie, hyper- ou hypothyroïdie)

F. Médicamenteuses

Une prise médicamenteuse est rarement l’étiologie unique d’une dysfonction érectile en dehors des β-bloquants ou du traitement hormonal d’un cancer de prostate. Sa recherche lors de l’interrogatoire doit néanmoins être systématique.

G. Multifactorielles, très fréquentes

1°) Le meilleur exemple est le diabète (+++) impliquant des facteurs vasculaires, neurologiques et psychologiques.

50% des diabétiques auront une dysfonction érectile au cours de l’évolution de la maladie.

  • La dysfonction érectile peut être le premier signe d’un diabète dans 10 à 15% des cas
  • Elle concerne le type I comme le type II
  • Elle est 3 fois plus fréquente chez les diabétiques que chez les non diabétiques
  • 1 fois/2, elle survient dans les 10 ans qui suivent la découverte du diabète
  • en présence d’une neuropathie, la dysfonction érectile est pratiquement systématique

La recherche de principe d’une dysfonction érectile doit faire partie intégrante du bilan clinique d’un diabète et de son suivi (+++)

2°) Les traitements des cancers pelviens

  • Cancer de la prostate.

La dysfonction érectile est très fréquente après prostatectomie radicale (60%). La physiopathologie combine une origine neurologique (section ou étirement des nerfs érecteurs lors du geste chirurgical) et parfois artérielle (artères accessoires au niveau des pédicules latéro-prostatiques). Elle est moindre si une conservation bilatérale des bandelettes vasculo-nerveuses a pu être réalisée et que le patient est jeune. La récupération post-opératoire est possible dans la première année qui suit l’intervention.

La radiothérapie externe et la curiethérapie prostatique sont également impliqués dans la survenue de dysfonctions érectiles. L’âge du patient et sa sexualité au moment du traitement sont des éléments pronostiques du résultat sexuel post-thérapeutique.

La situation et identique après cystectomie pour cancer infiltrant de vessie

  • Cancer du rectum. Les patients sont rarement informés de cet effet secondaire et rarement pris en charge. La physiopathologie est identique aux dysfonctions érectiles après prostatectomies radicale.

En pratique selon l’âge ...

Patient  < 40 ans :  dysérection d’origine psychogène le plus souvent

  • Le bilan n’est pas indispensable           
  • L’enregistrement nocturne est un moyen de prouver au patient l’absence d’organicité s’il n’en est pas convaincu.

parfois origine neurologique (contexte)
le bilan n’est pas nécessaire           

Patient > 60 ans:  Bilan inutile sauf glycémie, profil lipidique et testostéronémie ( + PSA)

  • enquête sur traitements médicamenteux
  • évaluer les comorbidités                   


Patient entre 40 et 60 ans: il faut rechercher une cause artérielle.

  • testostéronémie (après 50 ans) et pharmaco-doppler
  • glycémie et bilan lipidique
  • avis cardiologique éventuel si facteurs de risque vasculaires multiples ou syndrome métabolique

shema dysf erectile

POINTS FORTS A RETENIR

  • L’incidence de la dysfonction érectile est corrélée à l’âge

  • Les étiologies psychogènes sont fréquentes

  • L’interrogatoire est l’étape essentielle de la prise en charge diagnostique

  • La dysfonction érectile est un marqueur précoce des pathologies cardio-vasculaires

  • Les examens complémentaires sont le plus souvent inutiles en dehors de la glycémie, du profil lipidique et de la testostéronémie après 50 ans

  • La recherche de principe d’une dysfonction érectile doit faire partie intégrante du bilan clinique d’un diabète et de son suivi (+++)

  • La survenue d’une dysfonction érectile chez un obèse à fortiori hypertendu doit faire rechercher un syndrome métabolique et réaliser un bilan cardiovasculaire (++)